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Plumbum metallicum

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Lead poisoning is an illness caused by excess lead in the body.  It may result from swallowing objects that contain lead or from inhaling lead dust or fumes.  Some forms of lead can be absorbed through the skin.  

Lead poisoning afflicts many children who eat chips of or inhale dust from dried paint that has a high lead content.  Such paint is found in many older homes.  Lead poisoning also strikes adults who work in smelting, battery manufacturing, and other industries that use lead.  Such industries may pollute the environment with lead dust and fumes, which may cause poisoning in people who live near the plants.  Another source of lead pollution is exhaust from machines that use leaded gasoline.  

Lead interferes with the production of red blood cells and may damage the brain, liver, and other organs.  Symptoms of lead poisoning include headaches, irritability, and weakness.  Many victims experience abdominal pain, vomiting, and constipation, a group of symptoms sometimes called painter's colic or lead colic.  In severe cases, victims may have convulsions, enter a coma, and become paralyzed.  Such cases may be fatal.  

In the late 1970's, researchers found that even small amounts of lead absorbed by the body over a long period can harm a child.  Although such absorption does not cause physical illness, it can damage a child's brain and result in learning difficulties.  

Physicians can detect lead poisoning by testing samples of a person's urine or blood and by taking X rays of the bones.  If the illness is detected early, permanent damage may be prevented.  Doctors recommend that children between 1 and 6 years old who may have been exposed to lead be tested for lead poisoning at least once a year.  

Physicians treat lead poisoning with drugs that help the body discharge lead through the urine.  Treatment may last several months.  Many cases of lead poisoning can be prevented by reducing the amount of lead in the environment.  The United States government bans lead-based paint for household use, restricts it in certain other products, and regulates its use in industry.  The government also sets air quality standards that limit the amount of lead that can be released into the air.  

Lead has been mined and used in industry and in household products for centuries. The dangers of lead toxicity, the clinical manifestations of which are known as plumbism, have been known since ancient times. The twentieth century has seen both the greatest-ever exposure of the general population to lead and an extraordinary amount of new research on lead toxicity.

Populations are exposed to lead chiefly via paints, cans, plumbing fixtures, and leaded gasoline. The intensity of these exposures, while recently decreased by regulatory actions, remains high in some segments of the population because of the deterioration of lead paint used in the past and the entrainment of lead from paint and vehicle exhaust into soil and house dust. Many other environmental sources of exposure exist, such as leafy vegetables grown in lead-contaminated soil, improperly glazed ceramics, lead crystal, and certain herbal folk remedies. Many industries, such as battery manufacturing, demolition, painting and paint removal, and ceramics, continue to pose a significant risk of lead exposure to workers and surrounding communities.

New research on lead toxicity has been stimulated by advances in toxicology and epidemiology as well as by a shift of emphasis in toxicology away from binary outcomes (life/death; 50 percent lethal dose) to grades of function, such as neuropsychological performance, indices of behavior, blood pressure, and kidney function.

Tests for levels of lead in blood have facilitated both research on lead and surveillance of individuals at risk. Blood lead is now measured with stringent quality controls in commercial laboratories throughout the United States. Measurement of the blood lead levels of children 6 months to 5 years of age is currently mandated by some states, and the U.S. Occupational Safety and Health Administration (OSHA) requires the testing of workers who may be exposed to lead in the course of their jobs.


Elemental lead and inorganic lead compounds are absorbed through ingestion or inhalation. Organic lead (e.g., tetraethyl lead, the lead additive to gasoline) is absorbed to a significant degree through the skin as well. Pulmonary absorption is efficient, particularly if particle diameters are <1 um (as in fumes from burning lead paint). Children absorb up to 50 percent of the amount of lead ingested, whereas adults absorb only about 10 to 20 percent. Gastrointestinal absorption of lead is enhanced by fasting and by dietary deficiencies in calcium, iron, and zinc; such absorption is minimal, however, for lead in the form of lead sulfide, a common constituent of mining waste. Lead is absorbed into blood plasma, where it equilibrates rapidly with extracellular fluid, crosses membranes (such as the blood-brain barrier and the placenta), and accumulates in soft and hard tissues. In the blood, around 95 to 99 percent of lead is sequestered in red cells, where it is bound to hemoglobin and other components. As a consequence, lead is usually measured in whole blood rather than in serum. The largest proportion of absorbed lead is incorporated into the skeleton, which contains more than 90 percent of the body's total lead burden. Lead is excreted mainly in the urine (in a process that depends on glomerular filtration and tubular secretion) and in the feces. Lead also appears in hair, nails, sweat, saliva, and breast milk. The half-life of lead in blood is approximately 25 days; in soft tissue, about 40 days; and in the nonlabile portion of bone, more than 25 years. Thus, blood lead levels may decline significantly while the body's total burden of lead remains heavy.

The toxicity of lead is probably related to its affinity for cell membranes and mitochondria, as a result of which it interferes with mitochondrial oxidative phosphorylation and sodium, potassium, and calcium ATPases. Lead impairs the activity of calcium-dependent intracellular messengers and of brain protein kinase C. In addition, lead stimulates the formation of inclusion bodies that may translocate the metal into cell nuclei and alter gene expression.


Symptomatic lead poisoning in childhood generally develops at blood lead levels exceeding 3.9 umol/L (80 ug/dL) and is characterized by abdominal pain and irritability followed by lethargy, anorexia, pallor (resulting from anemia), ataxia, and slurred speech. Convulsions, coma, and death due to generalized cerebral edema and renal failure occur in the most severe cases. Subclinical lead poisoning [blood lead level >1.4 umol/L (> 30 u g/dL)] can cause mental retardation and selective deficits in language, cognitive function, balance, behavior, and school performance despite the lack of discernible symptoms. Epidemiologic studies and meta-analyses of studies regarding lead's effect on the intellectual function of children indicate that cognition is probably impaired in a dose-related fashion at blood lead levels well below 1.4 umol/L (30 ug/dL) and that no threshold for this effect is likely to exist above the lowest measurable blood lead level of 0.05 umol/L (1 ug/dL). The impact is greatest when the exposure is of long duration and when it takes place around the age of 2 years.

In adults, symptomatic lead poisoning usually develops when blood lead levels exceed 3.9 umol/L (80 ug/dL) for a period of weeks and is characterized by abdominal pain, headache, irritability, joint pain, fatigue, anemia, peripheral motor neuropathy, and deficits in short-term memory and the ability to concentrate. Encephalopathy is rare. A "lead line" sometimes appears at the gingiva-tooth border after prolonged high-level exposure. Some individuals develop these symptoms and signs at lower blood lead levels [1.9 to 3.9 umol/L (40 to 80 u g/dL)] and/or with briefer periods of exposure. Chronic subclinical lead exposure is associated with interstitial nephritis, tubular damage (with tubular inclusion bodies), hyperuricemia (with an increased risk of gout), and a decline in glomerular filtration rate and chronic renal failure. Epidemiologic evidence also suggests that blood lead levels in the range of 0.34 to 1.7 umol/L (7 to 35 ug/dL) are associated with increases in blood pressure, decreases in creatinine clearance, and decrements in cognitive performance that are too small to be detected as a lead effect in individual cases but nevertheless may contribute significantly to the causation of chronic disease.

An additional issue for both children and adults is whether lead that has accumulated in bone and lain dormant for years can pose a threat later in life, particularly at times of increased bone resorption such as pregnancy, lactation, and senile osteoporosis. Elevation of the bone lead level appears to be a risk factor for anemia and hypertension. Hyperthyroidism has been reported to cause lead toxicity in adults by mobilizing stores of bone lead acquired during childhood.

Genetic polymorphisms of the gene that codes for aminolevulinic acid dehydratase, a critical enzyme in the production of heme, may confer differences in susceptibility to lead retention and toxicity; 15 percent of Caucasians have a variant form of this gene. This issue is the focus of continued research.


In 1991, the Centers for Disease Control and Prevention designated 0.48 umol/L (10 ug/dL) as the blood lead level of concern in children. A specific set of interventions is recommended when the level exceeds this value. OSHA requires the regular measurement of blood lead in lead-exposed workers and the maintenance of blood lead levels below 1.9 umol/L (40 ug/dL). Concentrations of heme precursors (such as d-aminolevulinic acid) in plasma and urine are sometimes increased at blood lead levels as low as 0.73 umol/L (15 ug/dL). Levels of protoporphyrin (free erythrocyte or zinc) riseæalthough not consistentlyæonce blood lead levels have exceeded 1.2 umol/L (25 ug/dL) for several months. Lead-associated anemia is usually normocytic and normochromic and may be accompanied by basophilic stippling. Lead-induced peripheral demyelination is reflected by prolonged nerve conduction time and subsequent paralysis, usually of the extensor muscles of the hands and feet ("wrist and foot drop"). An increased density at the metaphyseal plate of growing long bones ("lead lines") can develop in children and resemble those seen in rickets. Children with high-level lead exposure sometimes develop Fanconi's syndrome, pyuria, and azotemia. Adults chronically exposed to lead can develop elevated serum creatinine levels, decreased creatinine clearance rates, and chronic changes and intranuclear inclusion bodies (detected at renal biopsy). Deficits may be apparent in neuropsychometric tests of both children and adults; these abnormalities by themselves are not pathognomonic. X-ray fluorescence is being investigated as a method for estimating long-term accumulation of lead in bone.


It is absolutely essential to prevent further exposure of affected individuals to lead. Cases of lead poisoning should be reported to OSHA (if the exposure is occupational) and to local boards of health so that home evaluations can be performed. Pharmacologic treatment for lead toxicity entails the use of chelating agents, principally edetate calcium disodium (CaEDTA), dimercaprol, penicillamine, and succimer, which is given orally and has relatively few side effects. Chelation is recommended for the treatment of all children whose blood lead levels are greater than 2.7 umol/L (55 ug/dL), with the addition of dimercaprol if lead encephalopathy is found. Chelation is also recommended for children if blood lead levels are between 1.2 and 2.7 umol/L (25 and 55 ug/dL) and the total amount of lead excreted in urine during the 8 h after a single dose of edetate calcium disodium exceeds 9.7 umol/L (200 ug/dL). Chelation is recommended for adults if blood lead levels exceed 3.9 umol/L (80 ug/dL) or if blood lead levels exceed 2.9 umol/L (60 ug/dL) and symptoms have developed. The ability of chelation to improve subclinical outcomes (such as performance on psychometric testing) at lower levels of blood lead in both children and adults is the subject of current research.

PLUMBUM: proprietà, utilizzo e tossicologia

Piombo: metallo pesante di transizione, anfotero, di colore grigio-bluastro, di simbolo Pb e numero atomico 82; appartiene al gruppo IVA della tavola periodica.
Probabilmente uno dei più antichi metalli conosciuti, il piombo veniva utilizzato dai romani per costruire tubi per la distribuzione di acqua; molto usate erano anche le leghe.
Il piombo é in realtà di colore giallo, ma all'aria si ricopre di uno strato di ossido che lo protegge da ulteriori ossidazioni ed assume una colorazione blu-grigiastra, piuttosto opaca, molto diversa dalla consueta lucentezza metallica.
Viene usato per la costruzione di tubi, lamiere, vernici ecc. Il piombo con l'antimonio, forma una lega per i caratteri di stampa. Con lo stagno forma una lega per le saldature dolci. Con l'arsenico forma il piombo da caccia.
I composti di piombo sono tutti velenosi e l'avvelenamento da piombo viene chiamato "saturnismo".
Il piombo metallico é tenero, malleabile, duttile e, se riscaldato leggermente, può essere fatto passare attraverso piccoli fori. " poco resistente alla trazione ed é un cattivo conduttore di calore ed elettricità. Fonde a 328 ∞C, bolle a 1740 ∞C, ha densit‡ relativa 11,4 e peso atomico 207,20.
Un importante caratteristica del piombo é la resistenza che presenta ad alcuni acidi. " solubile in acido nitrico, ma poco attaccabile dall'acido cloridrico e dall'acido solforico a temperatura ambiente, per questo viene impiegato per la costruzione della camere di piombo usate per la produzione dell'acido solforico.
Reagisce lentamente con l'acqua, in presenza d'aria, per formare idrossido di piombo, un composto leggermente solubile.
Esistono otto isotopi naturali del piombo, quattro dei quali sono stabili. Il piombo 206, il piombo 207 e il piombo 208 sono rispettivamente i prodotti finali del decadimento di uranio, attinio e torio; il piombo 204, anch'esso stabile, non ha precursori radioattivi naturali.

Il piombo é abbondantemente diffuso in tutto il mondo sotto forma di solfuro, nel minerale chiamato galena e in minerali di secondaria importanza (cerussite e anglesite). Viene estratto mediante un processo di arrostimento e riduzione, che consiste nella conversione del piombo a ossido e nella successiva riduzione con carbone coke in fornace. Un altro metodo prevede l'arrostimento in fornace a riverbero, finché parte del solfuro é convertita in ossido o solfato; quindi, rimuovendo l'aria e innalzando la temperatura, il solfuro di piombo iniziale si combina con il solfato e con l'ossido, producendo piombo metallico e biossido di zolfo.
I materiali di scarto, recuperati da vari processi industriali e quindi fusi, costituiscono una fonte importante di piombo.
Poiché spesso la galena contiene altri minerali, nel piombo ottenuto sono presenti impurità come rame, zinco, argento e oro. Il recupero di metalli preziosi dai minerali di piombo é importante almeno quanto la sua produzione. Argento e oro si recuperano attraverso il processo Parker, che utilizza una piccola quantità di zinco, mescolata al piombo fuso, per sciogliere i metalli preziosi; la lega fusa risale alla superficie e viene rimossa, mentre lo zinco é separato tramite distillazione.
Il piombo impuro viene spesso purificato mescolando il piombo fuso in presenza di aria: con questo procedimento gli ossidi delle impurità metalliche risalgono alla superficie e possono essere eliminati. I più alti gradi di purezza vengono raggiunti elettroliticamente.

Il piombo é usato in enormi quantità nelle batterie e come rivestimento di cavi elettrici, tubi, serbatoi, e negli apparecchi per i raggi X. Per la sua elevata densità e la grande sezione di cattura, il piombo trova impiego come sostanza schermante per i materiali radioattivi. Numerose leghe contenenti un'alta percentuale di piombo sono utilizzate nella saldatura, per i caratteri da stampa, per gli ingranaggi. Una quantità considerevole di composti di piombo é inoltre consumata nella formazione di composti, specialmente per vernici e pigmenti.

Le fonti principali di piombo si trovano in Australia, negli Stati Uniti, in Canada, Messico, Perù, Serbia, Montenegro e Russia.

Composti del piombo
Il carbonato basico di piombo, (PbCO3)2 Pb(OH)2, comunemente detto piombo bianco o biacca, usato come pigmento fin dall'antichità, trova tuttora impiego come componente di smalti e pigmenti. Tuttavia, visti i pericoli derivanti dall'avvelenamento, recentemente si é ridotto l'uso di vernici al piombo, in modo particolare per gli interni e per le stoviglie. Il più antico metodo di preparazione del piombo bianco é il cosiddetto processo Dutch: frammenti di piombo e acido acetico vengono immessi in recipienti di terracotta, avvolti in pezzi di corteccia ricca di tannini, e lì inizia una reazione di fermentazione della corteccia con l'acido acetico, che dura globalmente circa 90 giorni. Esistono metodi più rapidi, di maggior peso dal punto di vista industriale: ad esempio l'elettrolisi, o la miscela forzata di aria calda e diossido di carbonio in cilindri che contengono polvere di piombo e acido acetico.
Il monossido di piombo (PbO), una polvere cristallina gialla ottenuta scaldando piombo in corrente d'aria, é usato per preparare i vetri flint, come essiccante per gli oli e le vernici, e nella produzione di insetticidi.
Il piombo rosso, o minio (Pb3O4), una polvere cristallina di colore rosso, preparata ossidando il monossido di piombo, é il pigmento contenuto nelle vernici antiruggine per ferro o acciaio.
Il cromato di piombo, o giallo cromo (PbCrO4), viene preparato dalla reazione fra acetato di piombo e bicromato di potassio, e utilizzato come pigmento giallo; il rosso cromo, il giallo-arancio e il giallo-limone sono alcuni dei pigmenti ottenuti da questo composto.
Il piombo (II) acetato (Pb (C2H3O2)2 3H2O), una sostanza bianca detta zucchero di piombo a causa del suo sapore dolciastro, é preparata sciogliendo il monossido nell'acido acetico. Trova impiego come mordente nei coloranti, come essiccante per vernici e smalti, e per preparare diversi composti di piombo.
Il piombo (IV) tetraetile (Pb(C2H5)4) é il componente principale degli additivi antidetonanti contenuti nella benzina, estremamente volatile e tossico é considerato uno dei maggiori inquinanti dell'aria.
Il piombo acetato ed il piombo tetraetile ( composti organici del piombo) sono liquidi oleosi pesanti, insolubili in acqua e solubili nei grassi e negli oli; i rischi di esposizione a tali sostanze sono nell'industria di produzione, nella petrolchimica e durante le operazioni di riparazione e pulizia delle cisterne contenenti tali miscele.

Avvelenamento da piombo: saturnismo
Il problema del Saturnismo era diffuso già nell'antica Roma; difatti i Romani, ignorando ciò che questo poteva causare, amavano dissetarsi di una bevanda ottenuta con il mosto dell'uva e addolcita con il miele. Essa però presa nelle tazze fatte di piombo combinata con gli altri metalli, andava ad interagire con le pareti del recipiente stesso, causando il deposito del piombo nella bevanda, che al momento dell'ingerimento causava i danni di cui sopra.
L'aumento dell'uso del piombo durante la rivoluzione industriale ha provocato frequenti disturbi fra i lavoratori del piombo.
L'aggiunta di sali di piombo alle vernici come colorante e stabilizzante, ha posto le basi per la più estesa epidemia di intossicazione da piombo nella storia, quella del plumbismo o saturnismo infantile, che interessò almeno 12.000.000 di bambini in età prescolare solo negli Stati Uniti, a seguito dell'ingestione di piombo proveniente da vernici, tubature o polvere domestica e raramente dall'acqua potabile.
L'inquinamento atmosferico, dovuto ai gas di combustione dei carburanti, rappresenta attualmente un grave rischio tossicologico. Vecchie case restaurate possono essere fonte di intossicazione per via dei giunti d'acqua di piombo. Chi abita vicino a distributori di benzina ha di regola alti livelli di piombo.
Tutti i sali di piombo a contatto con i liquidi dell'organismo, passando in lenta soluzione, possono provocare un'intossicazione cronica.  
I sali inorganici ( il solfato, il carbonato basico, il cromato) vengono assorbiti mediante ingestione e inalazione. La via respiratoria permette un totale assorbimento del metallo, mentre per via digerente l'assorbimento si riduce al 10% ed una grande quantità viene eliminata con le feci. Nei bambini l'assorbimento dal tubo digerente può essere anche del 50%, inoltre esso viene facilitato dalla carenza di ferro, calcio e zinco.
I vapori del piombo si liberano durante la fusione, man mano che la temperatura si innalza fino a raggiungere 1500∞/1600∞, corrispondenti alla temperatura d'ebollizione del metallo. Ma già a 500∞ raggiungono nell'aria una concentrazione di 18 mg/m che Ë molto superiore alla massima concentrazione tollerabile, considerata di 0.15 mg/m.
Le particelle al di sotto dei 5 micron arrivano ai bronchioli respiratori, e da qui passano nel sangue dove per il 90-95% entrano nei globuli rossi, il resto va al plasma dove si lega alle albumine formando albuminati di piombo e da qui poi si deposita nei vari organi ( tessuti molli, fegato, rene, cervello, ossa ).
Il piombo é un veleno enzimatico perché si lega ai gruppi sulfidrilici delle proteine; interferisce con  il trasporto del calcio, con la sintesi ed il rilascio di neurotrasmettitori e con l'attivazione della proteinchinasi C. A concentrazioni elevate altera la struttura terziaria delle proteine intracellulari denaturandole e provocando la morte cellulare con conseguente infiammazione tissutale.
Per i composti organici del piombo ( Pb tetraetile e Pb tetrametile) l'assorbimento é soprattutto cutaneo, solo il 20% viene inalato; si depositano nel cervello e nel fegato che li trasforma in Pb tri e dietile, i quali poi vengono eliminati con le urine.
La quantità massima di piombo che l'organismo può sopportare é pari a 5 mg. Nel bambino non vengono tollerati più di 5 microgrammi per kg di peso corporeo.
La via di escrezione principale é rappresentata dalle feci (90%), il 10% circa viene eliminata dalle urine, piccole quantit‡ vengono escrete nei capelli, nelle unghie, nel sudore, nella saliva; il piombo attraversa la placenta e la barriera ematoencefalica e si puÚ ritrovare nel latte.
L'emivita del piombo nel sangue e nei tessuti molli é di 24-40 giorni, nelle ossa di 1.000 giorni.
Dunque, l'organo bersaglio é il sangue. Il piombo ha un effetto emolizzante ( i globuli rossi si rompono più facilmente) e blocca alcuni enzimi che determinano la sintesi dell'emoglobina riducendo la quantità di quest'ultima e determinando così anemia. Un'intossicazione acuta determina anemia emolitica, mentre nell'intossicazione cronica l'anemia é prevalentemente sideropenica.  
Ha inoltre un'azione spastica sulla muscolatura del tubo digerente provocando una sintomatologia detta "colica saturnina" e sulle piccole arterie, soprattutto renali, provocando a lungo andare un'ipertensione arteriosa ed una insufficienza renale cronica.
Gli effetti tossici del piombo sono diversi nei bambini e negli adulti. Negli adulti la sindrome da intossicazione da piombo (saturnismo) é caratterizzata da dolori addominali (coliche saturnine), disturbi digestivi ( gastroduodeniti, ulcera gastrica e duodenale), presenza di un orlo bluastro sul bordo inferiore della gengiva (causato dall'accumulo di solfuro di piombo per la reazione del Pb con Idrogeno solforato dei detriti alimentari), alito fetido, inappetenza, pallore, disturbi renali (nefropatia acuta e cronica), cefalea, perdita della memoria, disturbi all'udito, atassia ed una sindrome demielinizzante dei neuroni più lunghi con disturbi quali debolezza dell'arto, dolori e difficoltà di estensione delle dita, soprattutto degli arti superiori, e disturbi da interessamento dei muscoli oculari. Viene riconosciuta nell'adulto una forma subclinica che interessa soprattutto il sistema nervoso periferico ed i reni. In gravi casi può portare alla paralisi dei nervi periferici con atrofia dei muscoli estensori (mano e piede cadente) e ad una forma di encefalopatia, fortunatamente rara, che può portare a morte o residuare gravi postumi.
Sono state riscontrate anche alterazioni della funzione cardiaca, tiroidea ed epatica.
Nel bambino l'intossicazione si manifesta con anemia e dolori addominali, ma gli effetti a carico del sistema nervoso sono i più importanti.
I segni ed i sintomi comprendono: dolori addominali, irrequietezza seguita da sonnolenza, anoressia, pallore (anemia), atassia, disturbi dell'udito, diminuzione dell'acuità visiva e disartria. Nei casi più gravi insorgono convulsioni, coma e morte dovuti al grave edema cerebrale ed allo scompenso renale. Quasi sempre questa sindrome si verifica in associazione all'esposizione a dosi elevate di piombo, pica (ingestione di sostanze non commestibili) e malnutrizione ( carenza di ferro, calcio e zinco).
Esistono forme subcliniche, associate a livelli ematici di piombo elevati, nelle quali non si rileva alcun sintomo, ma gli effetti sul sistema nervoso centrale in corso di sviluppo sono spesso irreversibili. Essi includono ritardo mentale e difetti selettivi del linguaggio, delle funzioni cognitive e del comportamento, a seconda dell'et‡ e dell'esposizione. Questi ultimi fattori sono più importanti dell'entità del livello del piombo. Il riscontro di livelli ematici di piombo elevati intorno all'età di 2 anni é indicativo di possibili future anomalie di sviluppo del sistema nervoso.
Il trattamento dell'intossicazione richiede come condizione imprescindibile la rimozione della sorgente di esposizione. La riduzione del contenuto totale di piombo si ottiene utilizzando agenti chelanti, solitamente l'edato di calcio disodico (EDTA) il quale reagisce con il piombo, determinando la formazione di un complesso piombo-EDTA che precipita e viene espulso mediante l'urina. Gli altri agenti chelanti utilizzati sono il dimercaprolo, la penicillamina e il succimero.

La malattia di Goya: un caso di encefalopatia da piombo?(1)
Tra la fine del 1792 e l'inizio del 1793 Goya fu colpito da un malattia invalidante dall'esordio improvviso, che ebbe su di lui degli esiti permanenti. Dai documenti di quel periodo sappiamo abbastanza circa i sintomi di tale malattia, che durÚ per molti mesi: vertigini, diminuzione dell'equilibrio, acufeni, diminuzione dell'udito, disartria, cecit‡ parziale, tremori, manifestazioni convulsive, paralisi dell'arto destro e confusione mentale probabilmente accompagnata da allucinazioni, fino al coma. A seguito di tale patologia rimase totalmente sordo per tutta la vita e diventÚ una persona differente o meglio, un artista differente. Prima era solito dipingere scene della vita quotidiana aristocratica, picnic e giochi all'aperto, costumi colorati, ispirato alla vita gaia e pittoresca della capitale spagnola; poi diventÚ un uomo con una idea della vita severa e spietata. Un critico d'arte, Canaday, dice: "la vita di Goya Ë divisa a met‡ dalla malattia che quasi lo uccise...un nuovo Goya emerse, il Goya amaro osservatore della realt‡ sociale, l'afflitto e disperato narratore del vizio e della crudelt‡...le cui pitture di incubi hanno esplorato le pi˘ disperate realt‡". Del resto Ë risaputo che l'arte di Goya presenta due versanti diversi, il cui spartiacque, secondo il parere pressochË unanime di biografi e critici, sarebbe la malattia del 1792: "il primo, quello delle pitture "chiare"... nel quale abbiamo un Goya "cartonista" e decoratore di palazzi regi e aristocratici, nonchÈ ritrattista di personaggi importanti; il secondo Ë il Goya definitivo e inconfondibilmente geniale e moderno delle pitture "scure" o "nere" culminante negli affreschi della Quinta del Sordo, e di molti ritratti... e delle incisioni su rame, litografie ecc. raccolte nelle quattro serie dei Capricci, dei Disastri della guerra, dei Disparates e della Tauromachia." (2)
E questo Ë chiaro a chiunque si accosti alla pittura di Goya trovandosi a confrontare quadri come "Il parasole" (1777), "Aquilone" (1777), "L'altalena" (1778), "Le fioraie" (1786), "L'autunno" (1787), "Eremitaggio a San Isidro" (1788), "Moscacieca" (1788), "Il fantoccio" e "Lo sposalizio" (1791) con " Il 2 maggio 1808", " Il 3 maggio 1808" databili tra il 1808 ed il 1814, "Saturno", " Asmodea", "Cane", "Destino", "Due stranieri" dipinti tra il 1820 ed il 1821,  "Manola", "Giuditta e Oloferme", "Pellegrinaggio a San Isidro" e " Sabba" databili tra il 1821 ed il 1823, pur essendo profani d'arte.
Alcuni dei primi dipinti di Goya, precedenti al 1792 e 1793, mostrano anch'essi una nota di malinconia quasi plumbea, come si avverte nella scena invernale di "La nevada" (1786, Collezione del Prado, Madrid).
In realt‡ sulla natura della malattia di Goya rimangono oscuri molti punti. Alcune biografie della fine del dieciannovesimo e dell'inizio del ventesimo secolo parlano di sifilide, altre di psicosi schizofrenica o schizofrenia paranoide o psicosi maniacodepressiva.
William G, Niederland sostiene con ferma convinzione l'ipotesi di una encefalopatia da intossicazione acuta da piombo. I suoi studi hanno preso in considerazione da una parte l'analisi della sintomatologia della "encefalopatia saturnina", dall'altra lo studio della tecnica e del modo di dipingere, senz'altro peculiare, del pittore. A questo proposito si sa di per certo che Goya era un artista versatile ed estremamente prolifico. Non cessÚ mai di sperimentare mezzi nuovi e processi innovatori nell'arte grafica.
Questa versatilità secondo Niederland va contro l'ipotesi di una schizofrenia.
Al tempo di Goya, gli artisti dovevano saper avere a che fare con la preparazione dei colori, che sono un miscuglio di varie sostanze con i solventi. In uno studio sulla tecnica utilizzata dall'artista, Schmid trovÚ che il bianco era il colore pi˘ usato dal pittore. "Si sa" scrive Schmid "che Goya dipingeva molto velocemente... e usava tre tinte per il colore chiaro dell'incarnato, composto da 4/5 di terra verde, 1/5 di rosso chiaro e 1/3 di bianco". Quest'ultimo Ë il bianco piombo. Ed era uno dei colori più importanti e più usati nel lavoro artistico di Goya, come si vede dai suoi dipinti pieni di bianco, grigio e color madreperla. Altri critici concordano con Schmid nel riconoscere l'importanza del bianco nella pittura di Goya, colore che il pittore usava con molta libertà. E' dunque probabile che egli sia stato frequentemente a diretto contatto con i composti del piombo, principalmente con il carbonato basico di piombo. Macinare questo sale tossico per mescolarlo alla pittura Ë particolarmente pericoloso perchÈ ne facilita l'inalazione e l'ingestione. La caratteristica luminosit‡ del bianco nella sua pittura Ë dovuta probabilmente all'utilizzo di un colore preparato unendo colla di pesce, gesso e piombo bianco in parti uguali. I pigmenti bianchi innocui, come il bianco di zinco od il bianco di titanio sono stati introdotti solo durante la seconda metà del novecento e nei primi anni del ventesimo secolo. Egli inoltre usava altri pigmenti a base di piombo ( verde, giallo, arancio) i quali, sebbene meno tossici del bianco, probabilmente hanno contribuito all'intossicazione.
Spesso nella pittura di Goya si nota che il colore viene dato con pennellate liquide ed a colpi decisi, una procedura che doveva comportare molti schizzi. Inoltre per guadagnare tempo, egli dipingeva su colore non asciutto. E' noto che poi a Madrid, particolarmente durante la stagione estiva, non era facile potersi sciacquare o lavarsi per la mancanza di acqua. Per cui si può presumere che Goya, proprio per la capacità che aveva di dipingere con estrema velocità, possa essere stato pi˘ esposto, per via inalatoria e/o per ingestione, agli effetti tossici dei composti di piombo allora comunemente in uso.  
Se poi esaminiamo le caratteristiche della malattia di Goya, fortunatamente ben documentata, troviamo molte analogie con la sintomatologia da intossicazione da piombo; tali analogie, avvalorate dal contatto frequente che l'artista ebbe con sostanze contenti sali si piombo, suggeriscono la possibilit‡ che egli possa effettivamente aver sofferto di una forma severa di encefalopatia da piombo. L'inizio fulminante della malattia, il coinvolgimento cerebrale e le manifestazioni paralitiche, convulsive ed i disordini mentali, sottolineano difatti tale ipotesi diagnostica. Nel caso di Goya, l'encefalopatia da piombo, se effettivamente era tale, puÚ aver giocato un ruolo importante almeno in tre occasioni: tra il 1778 ed il 1781, quando soffrÏ prevalentemente di depressione, dal 1792 al 1793, l'anno in cui si ammalÚ e poi nel periodo tra il 1820 ed il 1825, quando si ammalÚ un ulteriore volta. Uno studio attento della vita del pittore dimostra che tali episodi sono stati preceduti da un periodo di attivit‡ molto intensa, con probabile frequente esposizione al piombo bianco ed ai materiali tossici menzionati precedentemente. Si potrebbe obiettare che il piombo bianco era uno dei pi˘ importanti pigmenti della storia della pittura occidentale, per cui altri artisti avrebbero dovuto sviluppare una sintomatologia simile. Di nuovo si deve tener conto della personalit‡ impetuosa e del suo modo particolare di lavorare. Dipingeva in modo cosÏ frenetico che era capace di finire diverse tele nel lasso di tempo che serviva ad un altro artista per farne solo una. Percui egli doveva inalare un quantitativo di piombo bianco due o tre volte maggiore rispetto agli altri. E' probabile inoltre che molte intossicazioni da piombo allora non venissero diagnosticate, oltre a dover considerare soggetto per soggetto una differente predisposizione alla malattia.
Sappiamo che Goya fu del tutto impossibilitato a dipingere durante gli episodi di malattia poichÈ il suo braccio destro rimase paralizzato nel periodo dal 1792 al 1793, anche se non esiste la prova che ebbe un danno permanente al nervo radiale, come si ha in molti casi di saturnismo. L'intensit‡ dei sintomi comunque debbono aver salvato la vita al pittore. PerchÈ lo forzarono a non dipingere quasi per nulla per periodi lunghi, il che equivale a dire che lo protessero da una ulteriore esposizione al piombo. Egli fui cosÏ capace di recuperare la salute dopo ogni episodio di malattia. Ed in questo sicuramente la sua costituzione robusta lo aiutÚ.

(1) "Goya's illness: a case of lead encephalopathy?" di William G. Niederland. Leonardo, vol. 6, pp 157-161 (1973).  
(2) "Goya al Prado" di Cerutti Lucia. Documenti d'arte-Istituto Geografico De Agostini (1981).
(3) "Principi di medicina interna". Harrison, vol. 2. XIII ed.